RECHECHERCHE D’INTOLERANCES ALIMENTAIRES

LE PROFIL IMMUNITAIRE ALIMENTAIRE :

RECHECHERCHE D’INTOLERANCES ALIMENTAIRES

 

  1. DEFINITION DE L’INTOLERANCE

 

Peut-on percevoir une intolérance alimentaire ?

 

L’intolérance alimentaire ne doit pas être confondue avec l’allergie classique.

 

L’allergie constitue un mécanisme de défense de l’organisme vis-à-vis d’une substance inoffensive.

Des réactions intenses, telles que des gonflements de lèvre, un rétrécissement de la gorge, une éruption cutanée, des crises d’éternuements et une sensation de suffocation, qui se manifestent rapidement sont des signes typiques d’une allergie.

Les réactions surviennent de façon générale dans un laps de temps relativement court après la consommation de l’aliment en cause.

Ainsi, une allergie alimentaire est facilement reconnaissable.

Les allergies alimentaires classiques sont peu fréquentes et ne concernent qu’un faible pourcentage de la population.

 

Notre test ne met pas en évidence ce type d’allergie.

 

Les intolérances alimentaires sont tout à fait différentes.

Elles sont très fréquentes et se développent au fur et à mesure de la vie d’un individu et souvent de façon spontanée.

Le plus compliqué est que les symptômes d’une intolérance alimentaire sont, contrairement à l’allergie, extrêmement variés.

Il est ainsi possible que votre patient(e) ait une intolérance par exemple contre la laitue, les tomates, les pommes de terre, le yaourt et le lait etc…

L’intolérance induit une activation du système immunitaire et des changements métaboliques avec comme conséquence l’apparition de problèmes de santé – sans que le patient n’en ait conscience dans l’immédiat.

 

En général le lien entre les problèmes de santé et l’alimentation n’est pas perçu par les personnes concernées.

Le but de notre test est d’établir ce lien.

En effet, en présence d’une intolérance alimentaire, notre organisme produit des immunoglobulines de type IgG qu’on désigne également par anticorps IgG.

 

Notre test permet une mise en évidence très fiable de ces anticorps contre 20 (44 ou 92) aliments différents.

Quels sont les facteurs en cause ?

 

Les intolérances résultent souvent de l’interaction de différents éléments.

Ceux-ci comprennent la production industrielle d’aliments, des habitudes alimentaires souvent très monotones, le stress, des facteurs de l’environnement, des infections intestinales, l’alcool ou des expositions chroniques par ex. les amalgames.

Il en résulte une altération de la fonction intestinale avec augmentation de la perméabilité pour les aliments et leurs constituants, qui sont reconnus comme corps étrangers par notre système immunitaire.

La consommation régulière d’aliments qui ne sont pas tolérés constitue un stress continu pour le système immunitaire qui est particulièrement contraignant pour l’organisme.

Les conséquences potentielles sont variées, à titre d’exemples : migraine, excès de poids ou poids inférieur à la normale, troubles gastro-intestinaux, maladies rhumatismales évoluant vers la chronicité et dépressions…..

C’est pourquoi, il est important de dépister les aliments en cause.

 

  1. SIGNIFICATION CLINIQUE

 

Le principe de notre test est basé sur le dosage des anticorps IgG spécifiques pour les aliments. Une intolérance alimentaire est présente lorsque ces anticorps sont décelés.

Ce test est produit sous contrôle strict par une importante firme de diagnostic in vitro qui possède une expérience approfondie dans la technologie mise en jeu pour sa mise au point.

Ce produit répond à des critères de qualité très stricts tels que définit au niveau européen.

La méthodologie correspond aux avancées les plus récentes dans le domaine des tests de laboratoires d’analyses médicales.

Ainsi, un résultat positif signifie que l’anticorps est effectivement présent dans le sang.

Signification clinique de la détection des anticorps : notre système immunitaire lance une réaction de défense contre des corps étrangers uniquement si ceux-ci sont reconnus comme ennemis potentiels c.à.d comme étrangers (antigène) à l’organisme.

Cette fonction de reconnaissance est remplie entre autre par les anticorps ou immunoglobulines.

Les anticorps se fixent de façon spécifique à l’antigène qu’ils reconnaissent et signalent ainsi sa présence au système immunitaire.

Si des anticorps sont présents contre les aliments, les réactions immunes deviennent permanentes. Cette réaction immune devient chronique aussi longtemps que nous ne modifions pas nos habitudes alimentaires.

 

Notre test met en évidence les anticorps contre les aliments – l’intensité de l’intolérance va de pair avec la concentration sanguine de ces anticorps.

 

La détection d’anticorps spécifiques contre certains aliments constitue une preuve certaine qu’il existe un contact permanent entre les aliments en question et le système immunitaire – surtout si des concentrations élevées en anticorps sont présentes.

En effet, si on évite les aliments concernés, une chute de la concentration des anticorps est observée après une certaine période d’abstinence.

Les anticorps mis en évidence par notre test constituent un signe évident d’un contact régulier entre aliments et système immunitaire.

L’anticorps se lie à l’aliment et déclenche une réaction inflammatoire.

Une alimentation monotone rend ce processus chronique.

 

Inflammation chronique et signes cliniques.

Un nombre élevé de maladies chroniques est dû à des processus inflammatoires chroniques.

Les aliments peuvent ainsi jouer un rôle primordial en tant qu’éléments déclenchant de maladies chroniques.

La probabilité qu’il en soit ainsi, est d’autant plus importante que d’autres causes ont été exclues par un diagnostic médical approfondi.

En effet, les aliments sont ingérés quotidiennement et si des anticorps sont présents, notre système immunitaire est particulièrement sollicité.

Sans titre1 19

Des enzymes agressifs, des radicaux et des substances toxiques sont libérés par les cellules immunes, qui rendent inoffensifs les intrus et les désagrègent.

Ainsi, les tissus environnants, qui sont exposé à ces agents, sont endommagés.

Une inflammation chronique en est la conséquence en l’absence de changement des habitudes alimentaires.

 

Les conséquences cliniques sont :

  • Maladies chroniques d’étiologie inconnues
  • Inflammations chroniques – articulations, diabète, thyroïdite
  • Troubles gastro-intestinaux – maladie de Crohn, maladie coeliaque, colon irritable
  • Problèmes cutanés – d’eczéma atopique, acné, psoriasis
  • Migraines, maux de tête chroniques
  • Troubles psychiques – dépressions
  • Syndrome de la fatigue chronique (CFS)
  • Excès de poids, hypertension artérielle
  • Fibromyalgie

 

  1. CAS CLINIQUES :

Les cas cliniques suivants, donnent un aperçu très intéressant sur les derniers mois de travaux du Dr Noelke.

Il ‘agissait dans la plupart des cas de patients « à problèmes »  dont le tableau clinique avait un impact majeur sur la qualité de vie depuis de nombreuses années.

 

  • L’étudiante C.S (1986) souffrait depuis de nombreux mois de crampes abdominales d’intensité croissante. Le bilan médical complet avec coloscopie et laparoscopie était sans particularité. La conclusion était que les troubles de la patiente étaient d’ordre psychosomatique, ce qui fut vivement contesté par la patiente et sa mère. Une régression complète et durable des symptômes fut observée dès la première semaine après l’instauration d’un régime alimentaire d’après les résultats de notre test.

 

  • La stagiaire S.P (1985) fut atteint d’une maladie de Crohn en 2001. D’autres pathologies avec manifestations intestinales, telles que la maladie coeliaque furent exclues. Une légère amélioration fut observée avec une thérapie immunosuppressive modérée consistant en 40 mg de prednisolone/jour. Notre test montrait des réactions intenses contre tous les aliments à base de gluten. Une amélioration spontanée se présenta après l’élimination de ces produits et le remplacement par du pain à base de maïs et de galettes de riz. Le dosage de la prednisolone fut par conséquent réduit et la fréquence de selles se normalisa à 2/jour avec émission de selles consistantes.

 

  • La femme au foyer I.S (1964) souffrait d’une maladie de Crohn depuis 14 ans. Elle avait subi 4 interventions chirurgicales pour fistulisation. Un traitement immunosuppresseur fut instauré après une nouvelle poussée en septembre 2001. Par la suite, la symptomatologie fut d’intensité variable. La patiente reprenait enfin du poids après mise en œuvre d’un régime basé sur les résultats de notre test. Jusqu’à ce jour, elle ne présente plus de diarrhées ni de troubles digestifs.

 

  • Le diagnostic d’une intolérance au lactose fut posé en vue du tableau clinique présenté par l’aide de la pharmacienne I.S (1975). L’éviction de tous les produits laitiers y compris des aliments qui ne contenaient que des faibles concentrations en produits lactés n’apportait aucune amélioration des symptômes ainsi que des diarrhées. Notre test montrait en majeure partie une intolérance aux protéines des œufs et du lait. Ce n’est qu’après l’élimination des œufs (et des produits laitiers) qu’une amélioration nette voire une régression des symptômes prit place.

 

  • L’entrepreneur G.S (1936) fut atteint en 1995 d’une arthropathie psoriasique qui se manifestait essentiellement aux mains et aux pieds. Sa mobilité fut progressivement réduite, des douleurs permanentes l’obligeaient à utiliser des anti-inflammatoires non stéroïdiens à fortes doses (Diclofenac 2x 100 mg/jour). Le travail dans le froid provoquait une accentuation presque insoutenable de ses symptômes. La prise d’antalgiques fut réduite déjà après la première semaine du régime alimentaire d’élimination. Après 3 semaines, le patient était sans complaintes et le gonflement articulaire avait disparu, la rémission est stable jusqu’à ce jour.

 

  • L’ouvrier qualifié H.S (1944) souffrait depuis l’âge de 17 ans d’un psoriasis. La maladie évolua pendant plus de 40 ans sous une forme sévère, caractérisée par les lésions cutanées typiques et un prutit rebelle et insoutenable. Presque toutes les approches thérapeutiques furent essayées, mais sans résultats notoires. Le succès obtenu par le régime d’exclusion selon notre test est décrit par le patient avec ses propres mots : « J’étais plus que sceptique, cependant après la première semaine, je n’éprouvais plus que très peu de démangeaisons, après la deuxième semaine, elles avaient complètement disparues. Les manifestations cutanées et surtout l’érythème commençaient à régresser dès la troisième semaine. Durant la quatrième semaine, ma femme constata qu’elle n’avait plus besoin d’aspirer les squames de peaux qu’elle avait l’habitude d’aspirer tous les matins depuis 31 ans. Même une photo-balnéothérapie très intense n’aurait pas apporté les mêmes effets pendant un laps de temps aussi court. »

 

  • L’employée H.S (1937) souffrait depuis de nombreuses années d’une arthrose du pouce. Ce n’est qu’avec des douleurs intenses qu’elle pouvait manipuler la caisse enregistreuse ou tenir un écouteur téléphonique. Suite aux résultats de notre test, on a observé une disparition complète des complaintes après deux semaines et ce jusqu’à ce jour.

 

  • L’étudiante C.N (1982) souffrait depuis de nombreuses années de diarrhées récidivantes et de coliques abdominales. Une amélioration ne fut pas observée malgré un diagnostic intensif et de nombreux essais thérapeutiques. La patiente fut sans plaintes après une semaine de régime alimentaire d’exclusion. La rémission est stable jusqu’à ce jour.

 

  • Le restaurateur E.S (1940) souffrait d’une obésité (poids 80 kg pour une taille de 165 cm) résistante à toute thérapie et qui avait évolué durant ces dernières années vers un syndrome métabolique avec hypertension artérielle, diabète et dyslipidémie. En outre, il présentait des taux élevés d’acide urique et souffrait de la goutte. Toute tentative  de cure d’amaigrissement avait été sans effet par le passé. Le patient a pu réduire son poids corporel en 7 semaines à 70 kg après l’instauration du régime d’exclusion. L’HBA 1c (paramètre qui permet un suivi du diabète) était avec 6% de nouveau normal. Les douleurs articulaires multiples et maux de tête alternants se sont également significativement améliorés. La perte de poids est restée stable.

 

  • La femme au foyer M.R (1946) était particulièrement obèse (87 kg, 152 cm) et ce depuis de nombreuses années : elle se plaignait également de maux de tête intenses et d’eczémas permanents, surtout au niveau facial. Après 5 semaines de régime, elle a perdu 6 kg et les maux de tête se sont nettement améliorés, les éruptions cutanées ont complètement disparu. La patiente continue son régime et réduit simultanément son poids.

========================

 

EXEMPLE DE MECANISME D’UNE INTOLERANCE ALIMENTAIRE

DONT LE PRINCIPAL SYMPTÔME EST

L’EXCES DE POIDS ET LE DIABETE DE TYPE 2

Sans titre2 12 

Une de ces perturbations concerne les métabolismes des glucides et des lipides.

L’énergie est apportée aux cellules sous forme de glucose (cube blanc) par l’interaction de l’insuline.

 

L’insuline s’attache à des récepteurs spécifiques sur la membrane cellulaire et assure le transport du glucose dans la cellule (flèche blanche).

Le TNF-α (le facteur de nécrose tumorale alpha) va également s’attacher au même récepteur que l’insuline et le modifier de sorte, que l’action de l’insuline est inhibée.

Conséquence : augmentation de taux de glycémie et transformation en graisse.

 

Le TNF- α un messager important

Le TNF- α, qui est libéré lors de la réponse immune jour un rôle très important.

S’il est présent à des concentrations élevées, il se fixe aux récepteurs cellulaires de l’insuline. Ceci constitue un problème majeur puisque le blocage de ces récepteurs entraîne des perturbations métaboliques qui sont à l’origine de certaines maladies.

 

L’excès de poids – un cercle vicieux

Après l’ingestion de nourriture, le taux de glucose sanguin augmente. Ceci est tout à fait normal.

L’augmentation de la concentration sanguine du glucose provoque automatiquement la libération d’insuline par le pancréas.

L’insuline se lie à des récepteurs spécifiques des cellules leur permettant ainsi d’acheminer le glucose à partir du sang vers l’intérieur de la cellule.

Malheureusement, le TNF- α peut également se fixer à ces récepteurs. Une fonction importante du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF- α) est la réduction de l’approvisionnement énergétique des cellules tumorales. Ainsi, la croissance des cellules tumorales peut être inhibée par une interruption de leur approvisionnement en énergie.

Si à la suite de réactions immunes qui se déroulent en permanence, des quantités importantes de ce messager sont libérées, la résorption du glucose par les cellules est entravée avec comme conséquence néfaste une augmentation du taux sanguin en glucose et le dépôt de l’excédent du sucre sanguin dans les cellules adipeuses.

Les intolérances alimentaires dérèglent la production de l’insuline

Autres effets secondaires néfastes : le taux trop élevé de glucose sanguin entraîne une sécrétion pancréatique accrue d’insuline ce qui empêche une utilisation des graisses stockées dans les cellules adipeuses par l’organisme.

Les acides gras restent bloqués dans le tissu adipeux.

L’organisme ne dispose ainsi pas de l’énergie qui lui est nécessaire et nécessite un apport accru en graisses.

Ceci conduit à des sensations de faim exagérées, le plus souvent envers les aliments qui sont à l’origine des perturbations métaboliques.

Il s’en suit un cercle vicieux qui entraîne une augmentation permanente du poids.

 

Diabète de type II – une résistance à l’insuline

Une résistance à l’insuline est à l’origine de cette maladie.

Dans le diabète de type II, l’insuline ne peut plus correctement exercer ses effets.

La conséquence en est que des concentrations de plus en plus importantes d’insuline doivent être libérées pour pouvoir acheminer le glucose à l’intérieur des cellules.

Malheureusement des concentrations trop élevées en insuline suscitent le développement d’une résistance à l’insuline, qui quant à elle déclenche les manifestations cliniques du diabète de type II.

L’intolérance alimentaire peut jouer un rôle essentiel dans ce type de maladie.

Par le biais d’une réaction inflammatoire, l’intolérance alimentaire provoque une libération accrue de TNF-α. TNF-α va se fixer aux récepteurs cellulaires de l’insuline.

 

 

La résistance contre l’insuline peut être liée à de mauvaises habitudes alimentaires.

 

Il est à souligner que les diabétiques de type II présentent souvent des intolérances contre les édulcorants.

Si ces produits sont consommés en grandes quantités, ils accélèrent la progression de la maladie.

De plus en plus d’insuline est alors nécessaire pour régulariser le taux de glucose sanguin.

A un stade avancé de la maladie, des injections d’insuline deviennent indispensables.

En évitant des aliments non tolérés, il est possible de réduire les besoins en insuline et de freiner l’évolution de la maladie.

 

 

VOTRE EXPERIENCE PERSONNEL EST IMPORTANTE :

N’HESITEZ PAS A NOUS CONTACTER

e-mail : labms.barbier@bio-avenir.fr

 

 

Littérature :

  1. Akerblom HK, Vaarala O, Hyoty H, Ilonen J, Knip M.Environmental factors in the etiology of type 1 diabetes. Am J Med Genet 2002; 115: 18-29
  2. Barbeau WE. Interactions between dietary proteins and the human system: implications dor oral intolerance and food-related diseases. Adv Exp Med Biol 1997; 415 : 183-193
  3. Bellmann K, Kolb H, Hartmann B, Rothe H, Rossell P, Rastegar S, Burghardt K, Scott FW. Intervention in autoimmune diabetes by targeting the gut immune system. Int J Immunopharmacol 1997; 19: 573-577
  4. Bidslev-Jensen C, Skov PS, Madsen F, Poulsen LK. Food allergy and food intolerance – what is the difference ? Ann Allergy 1994; 72: 317-320
  5. Borst SE, Bagby GJ. Neutralization of tumor necrosis factor reverses age-induced impairment of insulin responsiveness in skeletal muscle of Sprague-Dawley rats. Metabolism 2002; 51: 1061-1064
  6. Cavaillon JM. Cytokines in inflammation. C R Seances Bio Fil 1995 ; 189 : 531-544
  7. Coppack SW. Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue. Proc nutr Soc 2001; 60 : 349-356
  8. Groop LC. Insulin resistance: the fundamental trigger of type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab 1999; 1: S1-S7
  9. Groux H, Powrie F. Regulatory T cells and inflammatory bowel disease. Immunol Today 1999; 20: 442-446
  10. Hanson SJ, Gause W, Natelson B. Detection of immunologically significant factors for chronic fatigue syndrome using neural-network classifiers. Clim Diagn Lab Immunol 2001; 8: 658-662
  11. Kern PA, Saghizadeh M, Ong JM, Bosch RJ, Deem R, Simsolo RB. The expression of tumor necrosis factor in human adipose tissue. Regulation by obesity, weight loss, and relationship to lipoprotein lipase. J Clin Invest 1995; 95: 2111-2119
  12. Lester MR, Hofer MF, Gately M, Trumble A, Leung DY, Down-regulating effects of IL-4 and IL-10 on the IFN-gamma response in atopic dermatitis. J Immunol 1995; 154: 6174-6181
  13. Patton JS, Shepard HM, Wilking H, Lewis G, Aggarwal BB, Eessalu TE, Gavin LA, Grunfeld C. Interferons and tumor necrosis factors have similar catabolic effects on 3T3-L1 cells. Proc Natl Acad Sci USA 1986; 83: 8313-8317
  14. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-1607
  15. Reinecker HC, Steffen M, Witthoeft T, Pflueger I, Schreiber S, Mac-Dermott RP, Raedler A. Enhanced secretion of tumor necrosis factor a, IL -6 and IL-1b by isolated lamina propria mononuclear cells from patients with ulcerative Colitis and Crohn’s disease. Clin Exp Immunol 1993; 94:174-181
  16. Schafer ML. On the history of the concept neurasthenia and its modern variants chronic-fatigue-syndrome, fribromyalgia and multiple chemical sensitivities. Fortschr Neurol Psychiatr 2002; 70: 570-582
  17. Secundolfo M, de Magistris L, Fiandra R, Caserta L, Bellatta M, Tartaglione MT, Riegler G, Biagi F, Corazza GR, Carratu R. Intestinal permeabilité in Crohn’s disease patients and their first degree relatives. Dig Liver Dis 2001; 33:680-685
  18. Targan SR. Biology of inflammation in Crohn’s disease: mechanisms of action of anti TNF-α therapy. Can J Gastroenterol 2000; 14: S13-16
  19. Tsuji NM, Mizumachi K, Kuriaski J. Interleukin-10-secreting Peyer’s patch cells are responsible for active suppression in low-dose oral tolerance. Immunology 2001; 4: 458-464
  20. Vahasalo P, Petays T, Knip M, Miettinenn A, Saukkonen T, Karjalainen J, Savilathi E, Ackerblom HK, Relation between antibodies to islet cell antigens, other autoantigens and cow’s milk proteins in diabetic children and unaffected siblings at the clinical manifestation of IDDM. The Childhood Diabetes in Finland Study Group. Autoimmunity 1996; 23 : 165-174
  21. White KP, Speechley M, Harth M, Ostbye T. Co-existence of chronic fatigue syndrome with fibromyalgia syndrome in the general population. Scand J Rheumatol 2000; 29: 44-51
  22. Zinman B, Hanley AJG, Harris SB, Kwan J, Fantus IG. Circulating tumor necrosis factor-a concentrations in a native Canadian population with high rates of type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 272-278
  • Aucune note. Soyez le premier à attribuer une note !